醋制商陆正丁醇部位降低肝肾毒性作用机制研究

目的 采用代谢组学的方法探究商陆Phytolacca acinosa醋制前后正丁醇部位肝肾毒性的差异及减毒作用机制。方法 采用UPLC-Q-TOF/MS的方法对商陆醋制前后正丁醇部位的成分变化进行研究。小鼠ig商陆生醋品正丁醇部位低、高剂量（27、54 mg/kg）28 d后,通过血清生化指标和病理切片评价商陆醋制前后的肝肾毒性差异;采用UPLC-Q-TOF/MS对血清进行数据采集;通过QI、HMDB及MetaboAnalyst 5.0寻找与商陆炮制减毒相关的差异代谢物及代谢通路。结果 商陆醋制后部分皂苷类成分含量下降显著,并能够明显降低生品导致的肝肾功能指标的异常升高。病理切片结果显示,与对照组比较,生品组的肝、肾组织病变明显;醋制后病变程度显著减轻。通路富集分析发现胆汁酸代谢可能与商陆醋制减毒密切相关;进一步对胆汁酸进行半定量分析发现,商陆醋制后能够改善生品导致的结合型胆汁酸含量的下降及次级胆汁酸含量的升高,从而改善胆汁酸代谢紊乱。结论 商陆生品具有肝肾毒性,醋制后皂苷类成分含量下降,毒性显著降低,其作用机制可能与改善胆汁酸代谢紊乱密切相关。     

n,n′-二乙酰-L-胱氨酸对半乳糖胺联用脂多糖引起小鼠免疫性肝衰竭的作用

目的研究n,n′-二乙酰-L-胱氨酸(DiNAC)对免疫性肝衰竭的治疗作用。方法观察DiNAC对Balb/C小鼠由半乳糖胺联用脂多糖引起免疫性肝衰竭的作用。半乳糖胺/脂多糖攻击6 h后，小鼠血清ALT，AST和外周血T细胞亚群分别用全自动生化仪、流式细胞仪测定，并用光镜观察肝组织病理切片，统计半乳糖胺/脂多糖攻击24 h后的小鼠存活率。结果给肝衰竭小鼠ip DiNAC(50，200，800 mg·kg^-1)，能明显阻止小鼠血清ALT和AST活力增高，使肝组织损害减轻及提高小鼠存活率，并呈剂量依赖关系；DiNAC能增强免疫性肝衰竭小鼠外周血CD4⁺,CD8⁺,Th1和Th2 T淋巴细胞的增殖分化。结论DiNAC对免疫性肝衰竭动物有明显的治疗作用，这一作用与其免疫调节有关。     

肝脏原发性未分化多形性肉瘤的CT及MRI表现

目的 观察肝脏原发性未分化多形性肉瘤（UPS）的CT与MRI表现。方法 回顾性分析8例经病理证实的肝脏原发性UPS患者的影像学资料。结果 6例肿瘤位于肝右叶,1例位于肝左叶,1例位于尾状叶。6例病灶呈不规则形,边界模糊;2例呈类圆形,边界尚清。7例呈混杂密度,1例密度较均匀。8例肿瘤增强扫描动脉期均呈轻度不均匀强化,静脉期肿瘤强化程度、范围均进一步增加;6例肿瘤延迟期持续强化。4例肿瘤并发下腔静脉或门静脉癌栓。结论 肝脏UPS的CT及MRI表现具有一定特征性,有助于诊断。     

非哺乳期肉芽肿性乳腺炎中亲脂性棒状杆菌的检测及抗菌药物的选择

目的探讨非哺乳期肉芽肿性乳腺炎患者乳腺穿刺液标本中亲脂性棒状杆菌的分布及对抗菌药物的敏感性。方法选择2017年9月至2018年5月该院收治的20例非哺乳期肉芽肿性乳腺炎患者为研究对象,收集经48 h培养阴性的乳腺穿刺液标本,通过延长培养时间及改变培养条件进行苛养菌的培养。采用16S rRNA测序分析和基质辅助激光解吸离子飞行质谱技术分别进行菌种的鉴定;采用E-test法对最低抑菌浓度(MIC)进行测定,采用欧洲药敏试验委员会(EUCAST)标准进行敏感性判读;采用1%吐温-80血平板进行对照的亲脂性试验。结果共分离得到20株苛养菌,其中16株克氏棒状杆菌,1株结核硬脂酸棒状杆菌,1株棒状杆菌某些种,2株厌氧菌(分别是黑尔嗜胨菌和贪婪丙酸杆菌)。1株结核硬脂酸棒状杆菌对所有试验药物均高度敏感,其余17株棒状杆菌体外对青霉素类、大多数头孢类药物敏感,但对红霉素、克林霉素高度耐药,少部分菌株对左氧氟沙星高度耐药。亲脂性试验显示,所有棒状杆菌均具有良好的亲脂性。结论亲脂性棒状杆菌,尤其是克氏棒状杆菌与非哺乳期肉芽肿性乳腺炎密切相关,亲脂性是其重要的致病因素。实验室须高度重视并改善培养条件及运用基质辅助激光解吸离子飞行质谱技术进行准确鉴定以提高培养检出率。临床治疗建议使用亲脂性较好且敏感的利奈唑胺等抗菌药物进行目标性治疗。     

MODY基因多态性与早发2型糖尿病相关性研究进展

早发2型糖尿病(T2DM)不仅严重威胁着患者的身心健康,也给社会带来沉重的经济负担,而遗传因素在早发T2DM发病中起着重要作用。青少年发病的成人型糖尿病(MODY)发病相关基因的单核苷酸多态性在早发T2DM患者中导致其遗传易感性增加的现象逐渐引起重视。该文对MODY基因与早发T2DM的相关性研究进展进行文献综述。     

续断“发汗”前后HPLC指纹图谱与细胞增殖分化药效的谱效关系研究

目的研究续断"发汗"前后水煎液HPLC指纹图谱与促进大鼠成骨细胞、人成骨样MG-63细胞增殖药效的谱效关系,寻找续断发汗前后发挥药效的物质基础,为明确"发汗"对药效的影响提供依据。方法采用DAD检测器建立续断"发汗"前后水煎液的HPLC指纹图谱,采用灰色关联度分析法建立其谱效关系。结果 14和4号峰代表的化学成分与成骨细胞的增殖分化及MG-63细胞的增殖都具有较高的关联度,关联度均在0.7以上。与成骨细胞增殖、MG-63细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性3个药效指标关联度排序比较靠前的特征峰有14、4、6、16、13、11、5号峰。结合前期研究推断,这些峰可能为川续断皂苷VI、绿原酸、马钱苷、川续断皂苷IV同分异构体、川续断皂苷X、异绿原酸C、咖啡酸。结论川续断皂苷VI、绿原酸、马钱苷、川续断皂苷IV同分异构体、川续断皂苷X、异绿原酸C、咖啡酸可能是续断"发汗"前后影响细胞增殖分化作用的主要物质基础,进而影响其药效。     

川芎嗪对急性心肌梗死溶栓后血管内皮功能的影响

目的:观察川芎嗪对急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗后血管内皮功能的影响.方法:83例AMI患者按随机数字表法分为治疗组和对照组.治疗组43例,用尿激酶(UK)(10～15)×105 U加质量分数为0.9%的氯化钠100 ml静脉滴注,30 min滴完;阿司匹林0.3 g口服,每日1次,连服3 d,然后0.1 g,每日1次,长期服用.在用UK前10～30 min从另一静脉通路用川芎嗪240 mg加质量分数为0.9%的氯化钠400 ml静脉滴注,1.5～2.0 h滴完,其后按上述剂量每日1次,连用14 d.对照组40例,除不用川芎嗪外,其他均与治疗组相同.按无创冠状动脉再通标准判断溶栓再通率,治疗前后采静脉血,用酶法测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,并采用高分辨率血管外超声来检测两种治疗方法对患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响.结果:两组溶栓再通率无差异[治疗组65.12%(28/43例),对照组65.00%(26/40例),P>0.05];两组治疗前后血脂亦无明显变化(P均>0.05);治疗组治疗2周后FMD为(6.53±0.41)%,较治疗前(2.46±0.21)%有显著改变(P<0.05).结论:川芎嗪对血管再通和血脂代谢均无影响,但能明显改善AMI患者的血管FMD.     

白术挥发油GC-MS指纹图谱与抗氧化活性的谱效关系研究

目的 研究白术挥发油指纹图谱与抗氧化活性的谱效关系,筛选主要抗氧化活性成分。方法 采用GC-MS测定不同产地的15批白术饮片挥发油指纹图谱,通过清除1,1-二苯基-2-苦腈基（DPPH）和Fe³⁺还原/抗氧化能力法测定白术挥发油的抗氧化能力,运用偏最小二乘回归法进行数据分析,研究白术挥发油指纹图谱和抗氧化活性的相关性,并筛选活性色谱峰。结果 28个匹配指纹峰中,对挥发油清除DPPH自由基活性贡献度最大的前5个峰依次为：峰11 > 峰25 > 峰2 > 峰4 > 峰24;对挥发油还原Fe³⁺能力贡献度最大的前5个峰依次为：峰11 > 峰8 > 峰14 > 峰19 > 峰26。其中峰11的峰面积与挥发油清除DPPH自由基能力和还原Fe³⁺能力均呈正相关。通过与对照品比对确定峰11为苍术酮,并具有显著的抗氧化活性。结论 苍术酮不仅是白术挥发油的主要成分,还是主要的抗氧化活性物质。     

《黄帝内经》天人相应观与妇人月事

"天人相应"解释了自然界的变化规律与人体活动变化之间的某种联系,是<黄帝内经>的重要思想之一.文章以妇人月事的生理、病理、治疗及调护等作为纵向层面,以月之盈亏、四时气侯、昼仪晨昏等作为横向层面,对<黄帝内经>有关妇科方面的论述进行剖析,探讨<黄帝内经>之"天人相应"观在妇科方面的应用.     

白三烯受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的干预作用及其机制研究

目的探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁司特（Montelukast,MON）对阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的干预作用及其可能机制。方法将制成阿霉素肾病模型的27只SD大鼠随机分为模型组、高剂量和低剂量MON干预组、强的松干预组,并设正常对照组,分别观察各组24h尿蛋白排泄量、血肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和肾脏病理变化;同时采用免疫组化、免疫印迹和RT-PCR法检测肾间质中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白质和基因表达水平。结果模型组大鼠24h尿蛋白排泄量和尿NAG均较正常组增高（P〈0.05）,肾组织病理形态可见肾小球病变轻微,但肾间质纤维化相对面积和肾间质α-SMA蛋白、基因表达水平均高于正常组（P〈0.05）;各治疗组大鼠肾间质α-SMA蛋白、基因表达水平和肾间质纤维化相对面积均较模型组下降（P〈0.05）;实验第6周时低剂量和高剂量MON组Scr、Ccr水平与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,且MON高剂量组Scr和Ccr水平优于模型组（P〈0.05）。结论MON可改善阿霉素诱导肾病大鼠肾小管间质病变,减轻肾间质纤维化程度;其机制可能与通过抑制肾间质α-SMA过度表达有关。